1 Intoxication alcoolique 1.1 L'ivresse ordinaire Elle s'accompagne généralement d'une phase d'excitation avec euphorie, libération des freins sociaux, chez un patient logorrhéique quelquefois agressif ; à la phase d'ébriété la démarche devient instable, la parole devient bredouillante. Il existe également des troubles végétatifs : nausées, diarrhée, vomissements. Le traitement repose sur la surveillance simple et la recherche au moindre doute d'une hypoglycémie. 1.2 L'ivresse pathologique Ivresse excitomotrice avec un comportement impulsif, violent, destructeur. Ivresse hallucinatatoire avec délire. Le traitement peut faire appel aux neuroleptiques (sédatifs). 1.3 Coma éthylique Si l'intoxication est massive, on peut aboutir à un coma avec : - des signes neurologiques : coma calme, hypotonique sans signe de localisation. - des signes respiratoires : dépression ventilatoire avec encombrement, risque d'anoxie. - des signes circulatoires : hypotension artérielle : collapsus - une hypothermie. Le diagnostic sera évoqué devant : - la notion d'intoxication alcoolique (signes d'intoxication chronique, interrogatoire de l'entourage ..) - la mesure de l'alcoolémie. - surtout on se mefiera d'une autre cause de trouble de la conscience avec des pathologies souvent intriquées chez l'éthylique : hématome sous-dural ou extradural, hypoglycémie, hyponatrémie, abcès cérébral, hémorragies méningées, encéphalopathie hépatique ou carentielle, intoxication médicamenteuse. Le coma éthylique nécessite une prise en charge en milieu hospitalier avec surveillance des différents paramètres (pouls, tension, respiration), remplissage vasculaire avec rééquilibration hydroélectrolytique, apport vitaminique. 2 Le syndrome de sevrage : delirium tremens Il est lié à la suspension brutale de l'intoxication ; des symptomes mineurs initiaux peuvent apparaître 6 à 8 heures après la dernière absorption : instabilité, anxiété, tremblements, nausées ; si le sevrage se poursuit les troubles se majorent et s'installe le delirium tremens avec : agitation, état confusionnel, hallucinations (zoopsie), tremblement rapide, trouble du sommeil, signes neurovégétatifs (sudation, fièvre,tachycardie, HTA ..) ; des crises comitiales sont fréquentes. Le traitement doit être mis rapidement en place avec : - réhydratation parentérale ; correction des troubles électrolytiques. - sédatifs. - apports plurivitaminés : Vit. B6, B12, nicotinamide PP, avec de fortes doses de thiamine B1 (500 mg à 1 g/j. par voie IM ou IV, mais risque d'allergie par voie IV). 3 L'épilepsie alcoolique Des crises comitiales surviennent fréquemment chez l'alcoolique, c'est la première cause de crise d'épilepsie après 20 ans ; il existe différents types de crise. - les crises au cours du sevrage - les crises contemporaines d'une intoxication aiguë massive - les crises secondaires à un autre antécédent neurologique notamment traumatique - les crises survenant au cours d'une encéphalopathie - Enfin, l'alcoolisme chronique peut induire la survenue de crise généralisée tardive ; c'est l'épilepsie alcoolique proprement dite. Avant de s'arrêter à ce diagnostic il faudra toujours rechercher une cause favorisante autre (contusion, hématome sous-dural, néoplasie). 4 Encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie carentielle liée à un déficit en thiamine (vitamine B1), secondaire à l'éthylisme chronique à la fois par défaut d'apport (dénutrition), par défaut d'absorption lié aux troubles gastro-intestinaux, défaut de stockage hépatique ; peut être favorisée par un apport de glucose important lors d'une réhydratation sans apport en vitamine B1 dans le même temps. En fait, cette encéphalopathie carentielle peut se voir dans d'autres circonstances : vomissements gravidiques, jeûne prolongé .. Les lésions siègent dans la région périaqueducale, dans le plancher du 3è et 4è ventricule et surtout on note une atteinte privilégiée des tubercules mamillaires (lésions mixtes neuronales, vasculaires et gliales).   Phase de début : aggravation des troubles digestifs (nausées-vomissements), altération de l'état général avec amaigrissement souvent important, lenteur d'idéation avec tendance à la somnolence, début en quelques jours à quelques semaines, progressif, quelquefois début aigu favorisé par une surcharge glucidique.   Phase d'état : 3 ordres de signes neurologiques sont associés à des degrès variables : * des troubles psychiques : confusion mentale, quelquefois ralentissement idéomoteur avec hypersomnie. L'existence de fabulations, troubles de la mémoire, avec fausses reconnaissances évoquant un syndrome de Korsakoff est évocateur. * troubles de la marche : liés essentiellement à un syndrome cérébelleux ; peuvent être aggravés par une polyneuropathie ; marche instable avec élargissement du polygone, déséquilibre. * signes oculaires : - nystagmus : symptome fréquent précoce. - paralysie du VI, plus rarement du III - paralysie de fonction, moins fréquent. * signes associés : - hypertonie oppositionnelle - signes végétatifs : tachycardie.   Le diagnostic positif est clinique, on peut effectuer le dosage de la thiamine dans le sang, de l'activité transcétolasique qui est diminué ou de la pyruvicémie qui est élevée : ces dosages sont délicats. Deux problèmes se posent en fait : - évoquer systématiquement le diagnostic d'encéphalopathie carentielle devant une symptomatologie neurologique centrale chez un éthylique, ce qui impose un traitement d'urgence (vitaminothérapie). - savoir évoquer une pathologie associée sur ce terrain : hématome sous-dural, méningite.   Traitement : vitaminothérapie B1 par voie parentérale ; 500 mg à 1 g/j. Association avec une polyvitaminothérapie (PP, B6), une réhydratation, régime équilibré.   Evolution : le pronostic est lié à la précocité du traitement, régression assez rapide des troubles oculaires et ataxiques. Quand le traitement est trop tardif, risque de mort subite. Surtout on observe des séquelles à type de syndrome de Korsakoff. 5 Syndrome de Korsakoff Il s'agit d'un syndrome clinique associant : - une amnésie essentiellement antérograde, sans démence associée. - des fabulations - des fausses reconnaissances - une anosognosie. Il est secondaire à des lésions bilatérales non nécessairement symétriques du circuit hippocampo-mamillo-thalamique ; l'étiologie la plus fréquente est l'alcoolisme chronique par le biais d'une carence en thiamine. La symptomatologie s'installe progressivement et dans 80% des cas il succède à une encéphalopathie de Wernicke traitée trop tardivement. Il existe d'autres étiologies : tumorale, ischémique, traumatique.   Caractères cliniques : L'amnésie domine le tableau avec impossibilité d'enregistrer des faits nouveaux, un oubli à mesure caractéristique, il ne sait où il est ni quand il est : désorientation temporo-spatiale. En contraste la mémoire immédiate (répétition immédiate d'une série de chiffres) est conservée, les capacités de jugement, raisonnement sont à peu près conservés ; il ne s'agit pas d'une détérioration globale. Le patient est inconscient de son trouble, il répond aux questions en fabulant ; les fausses reconnaissances fréquentes sont du même ordre. La vigilance est normale. 6 Pellagre Il s'agit d'un syndrome carentiel complexe dont la carence en vitamine PP (acide nicotinique) est un facteur essentiel ; c'est une complication rare de l'éthylisme chronique favorisée par une dénutrition importante. Le diagnostic est uniquement clinique avec une symptomatologie qui associe : - une confusion mentale progressive - une rigidité extrapyramidale très importante - des signes digestifs : vomissements, mais surtout diarrhée chronique - des signes cutanés. Le traitement est surtout préventif avec apport de la vitamine PP chez les éthyliques carenciés. 7 Polyneuropathie Elle est secondaire à un mécanisme mixte de toxicité lié à l'éthylisme chronique et surtout de carence nutritionnelle en particulier polyvitaminique (B1, B2, PP). Elle touche environ 10% des alcooliques. Dans la forme habituelle, il s'agit d'une polyneuropathie sensitivomotrice d'installation chronique, mais on peut observer une décompensation aiguë à l'occasion d'une infection intercurrente, une diète alimentaire. Le déficit moteur intéresse les releveurs du pied de façon bilatérale, les troubles sensitifs sont le plus souvent présents avec une topographie en chaussette ; des douleurs à type de crampes, de brûlures sont fréquentes ; s'y associent des troubles trophiques. D'autres aspects cliniques peuvent être rencontrés avec des formes à prédominance sensitive ou à l'inverse motrice. Sur le plan électrophysiologique et histologique on retient une atteinte axonale prédominante. 8 Neuropathie optique Le mécanisme est discuté, lié à une atteinte carentielle marquée polyvitaminique mais surtout B1 et à une atteinte toxique en particulier liée au tabagisme souvent associé. Sur le plan clinique on observe une baisse progressive sur quelques semaines, ou quelques mois de l'acuité visuelle. L'examen ophtalmologique confirme la baisse bilatérale et symétrique de l'acuité visuelle, avec un scotome centro-caecal, une pâleur papillaire. Le traitement consiste en une alimentation équilibrée associée à une vitaminothérapie et un sevrage. 9 Atrophie cérébelleuse C'est une complication fréquente de l'alcoolisme dont le mécanisme n'est pas déterminé. Il s'agit d'une atrophie localisée intéressant le vermis et les hémisphères cérébelleux. Elle concerne surtout l'homme, autour de 50 ans, elle se manifeste par : - des troubles de la marche liés à une atteinte cérébelleuse statique ; l'atteinte cinétique est plus discrète. - d'installation insidieuse en quelques semaines, favorisée par les périodes de restriction alimentaire. La décompensation peut aussi être brutale favorisée par une infection intercurrente, un syndrome de sevrage. - aux membres supérieurs l'atteinte est plus discrète. De même la dysarthrie est rare et modérée. Le scanner montre une atrophie du cervelet souvent associée à une atrophie corticale. Evolution : on observe une stabilisation au bout de quelques mois, le traitement par vitaminothérapie a peu d'effet. 10 Myélinolyse centro-pontique C'est une complication rare de l'alcoolisme en relation avec des désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie) et surtout leur correction trop rapide. La pathogénie est mal connue ; elle correspond à une atteinte de type démyélinisante située dans la protubérance. Les signes cliniques : s'observent le plus souvent chez un patient au décours d'un syndrome de sevrage ; avec un syndrome pseudobulbaire : rire et pleurer spasmodique, dysarthrie, dysphonie, astasie-abasie. L'évolution aboutit à un syndrome tétrapyramidal, la mort survenant rapidement. Le traitement est surtout préventif : éviter l'apparition et surtout la correction trop rapide de l'hyponatrémie. 11 Maladie de Marchiafava-Bignami Maladie très rare. Homme éthylique chronique entre 30 et 70 ans. Pathogénie non connue; correspond à les lésions de démyélinisaton du corps calleux. On observe 2 formes cliniques : - une forme aiguë avec coma, crises comitiales, troubles psychiques. - une forme chronique : associant une démence progressive, une astasie-abasie, une hypertonie, des signes de dysconnexion interhémisphérique. L'IRM confirme l'atrophie du corps calleux.   En conclusion, l'alcoolisme provoque de nombreux troubles neurologiques aussi bien centraux que périphériques, aigus ou chroniques. D'autres atteintes sont possibles non abordées ici (myopathies alcooliques - démences alcooliques) ; de la même façon l'alcoolisme est responsable de complications neurochirurgicales traumatiques, il serait aussi un facteur de risque important d'accidents vasculaires cérébraux.